Медики показали, як COVID-19 пошкоджує серце

Дослідження Медичної школи Вашингтонського університету свідчить про те, що коронавірус, що викликає COVID-19, може проникати і розмножуватися усередині клітин серцевого м’яза. Це призводить до загибелі клітин і порушує скорочення серцевого м’яза, пояснили автори роботи.

Дослідники використовували стовбурові клітини для створення серцевої тканини, яка може допомогти у вивченні хвороби і розробці можливих методів лікування.

«На ранньому етапі пандемії у нас були докази того, що цей коронавірус може викликати серцеву недостатність або пошкодження серця у в цілому здорових людей, що викликало тривогу у кардіологів. Навіть у деяких спортсменів, яким було дозволено повернутися до атлетики після зараження COVID-19, пізніше з’явилися рубці в серці», — сказав старший автор Корі Дж. Лавін, доктор медичних наук.

Лавін і його колеги використовували стовбурові клітини для створення тканини, моделює скорочення серцевої тканини людини. Вивчаючи ці моделі серцевої тканини, вони визначили, що вірусна інфекція не тільки вбиває клітини серцевого м’яза, а й руйнує одиниці м’язових волокон, відповідальні за скорочення серцевого м’яза. Вони також показали, що загибель клітин і втрата волокон серцевого м’яза можуть відбуватися навіть при відсутності запалення.

«COVID-19 викликає іншу імунну відповідь в серці в порівнянні з іншими вірусами, і ми поки не знаємо, що це означає. Але імунні клітини, які ми бачимо у хворих COVID-19, як правило, пов’язані з хронічним захворюванням, яке може мати довгострокові наслідки»

«Запалення може бути другим ударом в порівнянні з пошкодженням, викликаним вірусом, але власне запалення не є вихідною причиною пошкодження серця», — сказав Лавін.

Інші вірусні інфекції вже давно пов’язані з пошкодженням серця, але Лавін сказав, що SARS-CoV-2, вірус, що викликає COVID-19, унікальний за впливом на серце, особливо на імунні клітини, які реагують на інфекцію. При COVID-19 в імунній відповіді домінують імунні клітини, що називаються макрофагами, моноцитами і дендритними клітинами. Для більшості інших вірусів, що вражають серце, діють Т-клітини і В-клітини імунної системи.

«COVID-19 викликає іншу імунну відповідь в серці в порівнянні з іншими вірусами, і ми поки не знаємо, що це означає. Але імунні клітини, які ми бачимо у хворих COVID-19, як правило, пов’язані з хронічним захворюванням, яке може мати довгострокові наслідки», — сказав Лавін.

Однією з причин, за якими на ці питання про причинно-наслідковий зв’язок серцевих захворювань було важко відповісти, є складність вивчення серцевої тканини у пацієнтів з COVID-19. Дослідники змогли підтвердити свої висновки, вивчивши тканини чотирьох пацієнтів з COVID-19, у яких було пошкодження серця, пов’язане з інфекцією, але необхідні додаткові дослідження. Дослідники виявили, що ліки, що використовуються при серцевій недостатності, покращує симптоми, пов’язані з синдромом постуральной ортостатичної тахікардії (POTS).Це складне виснажливе захворювання впливає на вегетативну нервову систему організму, викликаючи прискорене серцебиття, і є, як недавно з’ясувалося, одним з наслідків COVID-19.

Читати також: Майже 90% українців, які були на ШВЛ через COVID, померли – дослідження НАНУ

Автори роботи вивчали препарат івабрадін і його вплив на частоту серцевих скорочень, якість життя і рівні норадреналіну в плазмі у людей, що живуть з гормонами. У плазмі крові він використовується для вимірювання активності симпатичної нервової системи. В учасників дослідження спостерігалося зниження частоти серцевих скорочень, поліпшення симптомів і загальної якості життя через місяць після прийому препарату.

«Івабрадін — новий агент, схвалений FDA для лікування серцевої недостатності, але, виходячи з його механізму, ми думали, що він може бути корисний для пацієнтів з POTS, оскільки він знижує частоту серцевих скорочень, не впливаючи на кров’яний тиск», — сказала Пем Тауб, доктор медицини, кардіолог з відділення серцево-судинної системи.